Clostridiose – Caso Clínico

A doença associada ao Clostridium difficile afeta diversas espécies animais, incluindo cavalos, coelhos, porcos e o homem. A infecção por C. difficile é a principal causa de diarreia associada a antibióticos em humanos, e por isso, a atenção recente concentra-se em fontes zoonóticas ou transmitidas por alimentos. Em suínos, geralmente ocorre entre 1 e 7 dias de idade onde os animais apresentam diarreia, dificuldade respiratória e até morte súbita. A prevalência de C. difficile é alta em animais neonatos, mas diminui significativamente com a idade.

Clostridium difficile é uma bactéria anaeróbica estrita, gram-positiva e seus esporos altamente resistentes são onipresentes no ambiente, sendo responsáveis ​​por sua sobrevivência a longo prazo, transmissão e, até certo ponto, patogênese. (Uzal & Songer, 2019).

A presença de C. difficile é comum no intestino grosso e nas fezes de animais domésticos etambém pode ser encontrado em grande número no solo adubado, podendo ser encontrado em carnes e vegetais que sofreram algum tipo de contaminação fecal (Diab et al. 2016).

Os esporos de C. difficile são resistentes aos desinfetantes mais comuns, o que dificulta a sua eliminação. Nos suínos, a principal fonte de infecção para os animais recém-nascidos é o esporo derramado nas fezes das porcas ou no ambiente local contaminado. A via de infecção é principalmente oral, mas esporos também foram encontrados no ar, sugerindo que a inalação destes esporos pode ser uma segunda via de infecção (Uzal & Songer, 2019).

A patogênese das infecções por C. difficile é mediada pelas toxinas A (TcdA) e B (TcdB). Após a ingestão, os esporos resistentes à acidez do estômago, atingem o intestino delgado e os sais biliares estimulam a germinação. Posteriormente colonizam o intestino grosso e, em alguns animais, TcdA, TcdB são secretados em quantidades suficientes para induzir danos ao cólon (Uzal & Songer, 2019).

As lesões comuns incluem um ceco flácido, com porções preenchidas com conteúdo fluido ou pastoso de amarelo a marrom e edema do mesocólon. A mucosa do ceco e do cólon pode ter erosões ou úlceras multifocais com exsudato fibrinonecrótico. As lesões sistêmicas são menos comuns e podem incluir ascite, hidropericárdio, hidrotórax e edema escrotal (Diab et al. 2016).

As lesões microscópicas são limitadas ao ceco e cólon, podendo ser características, mas não são específicas da doença. Na maioria dos leitões, há colite necrosupurativa. Erosões multifocais do epitélio luminal são observadas no ceco e no cólon, através dos quais exsudam fibrina e neutrófilos, assemelhando-se a erupções vulcânicas, as chamadas lesões vulcânicas características da infecção por C. difficile (Uzal et al. 2016).

Um diagnóstico presuntivo pode ser estabelecido com base no histórico clínico compatível, sinais clínicos e achados macroscópicos e microscópicos. No entanto, o diagnóstico definitivo da infecção por C. difficile deve ser baseado na detecção de TcdA e/ou TcdB em fezes ou conteúdo colônico (Uzal & Songer, 2019).

O método de referência é a medição da citotoxicidade neutralizável em monocamadas de ovário de cobaias ou outras células, mas a maioria dos laboratórios utiliza imunoensaios enzimáticos disponíveis comercialmente, além da utilização de métodos moleculares. A cultura de C. difficile tem pouco significado diagnóstico, porque a sua prevalência no trato intestinal de leitões saudáveis ​​é relativamente alta (Diab et al. 2016).

O controle baseia-se em práticas adequadas de manejo nos primeiros dias de vida. O uso de probióticos na alimentação das fêmeas no terço final da gestação, também pode auxiliar no controle deste agente. A utilização de vacina autógena tem sido uma alternativa para o controle, uma vez que não existe vacina comercial até o momento. O tratamento pode ser realizado com a utilização de antimicrobianos, principalmente macrolídeos e tetraciclinas (Barcellos & Oliveira, 2012).

? Rafael Franco Fernandes

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