Pneumonia Enzoótica Suína (PES)

Nossos resultados mostraram variações na frequência dos 16 genes estudados entre diferentes amostras de campo de Mycoplasma hyopneumoniae. Observou-se também que amostras da mesma granja eram geneticamente diferentes entre si e amostras de diferentes regiões poderiam ser geneticamente similares, o que é evidência da presença de diferentes perfis genéticos entre as linhagens de campo de M. hyopneumoniae  que circulam nos rebanhos suínos brasileiros.” 

– Assao et al., 2019

Introdução 

A pneumonia enzoótica suína (PES) ou pneumonia micoplásmica é uma doença crônica infecciosa muito contagiosa. Caracteriza-se por tosse persistente, retardo do crescimento, alta morbidade e baixa mortalidade.  

Dr. Fábio Vanucci fala sobre Brachyspira no Suinocast 


Epidemiologia 

Até o momento, suínos domésticos e javalis são os únicos hospedeiros que se infectam com M. hyopneumoniae (Pieters & Maes, 2019). 

No Brasil a pneumonia enzoótica ocorre praticamente em todas as áreas produtoras de suínos. Apesar da infecção por micoplasmas ser frequente, de longa data, em todas as regiões do mundo onde há suinocultura desenvolvida, o crescente aumento da intensificação da produção, aumento do tamanho dos rebanhos e novos desafios sanitários fazem com que a sua importância seja cada vez maior (dos Santos et al., 2012). 

A infecção restringe-se ao sistema respiratório e o agente não sobrevive por muito tempo fora do mesmo se não houver condições adequadas. A forma de transmissão mais comum ocorre por contato direto com as secreções do aparelho respiratório e eventualmente através de aerossóis, eliminados durante os acessos a tosse. A transmissão por aerossóis em clima frio e úmido pode ocorrer a distâncias de até 3,5 km entre granjas com mais de 500 suínos (dos Santos et al., 2012; Fano et al. 2005). Os vetores não parecem desempenhar um papel importante na transmissão de M. hyopneumoniae em suínos; no entanto, pouca se sabe sobre esse tópico (Maes et al., 2018). 

Na granja contaminada, a fonte de infecção mais importante são os animais de reprodução, que transmitem a doença à sua leitegada, logo após o nascimento (Fano et al, 2007). Estes leitões contaminados, quando misturados com outros, no desmame ou no início do crescimento, também transmitem a doença a seus pares ou vizinhos de instalação (dos Santos et al., 2012).  

Uma vez introduzido o M. hyopneumoniae, um rebanho suíno normalmente permanece infectado endemicamente. A infecção é mantida nos rebanhos reprodutores pela introdução constante de animais de substituição ingênuos, o que permite a transmissão contínua de patógenos entre as fêmeas residentes e as marrãs recém-adquiridas (Pieters & Maes, 2019). Lembrando que, a proporção de fêmeas que excretam o agente diminui de acordo com a ordem de parição.  

O aumento do risco de infecção no desmame está associado a uma maior proporção de mães positivas, maior número de marrãs substitutas no rebanho reprodutor, salas de parto maiores, temperaturas ambientes mais baixas na maternidade e períodos de lactação mais longos (Pieters et al. 2014; Vangroenweghe et al. 2015). 

Após o desmame, os animais infectados são misturados com lotes maiores de suínos susceptíveis, aumentando o potencial de transmissão. Ainda, sugere-se que rebanhos infectados com um número maior de cepas apresentam lesões mais graves de PES no abate (Michiels et al. 2017) 

Sob condições naturais, o período de incubação é pouco conhecido, pois depende do sistema de produção, presença de infecções secundárias, status imunológico dos animais, virulência do M. hyopneumoniae e pressão de infecção (Sibila et al., 2009). Entretanto, sugere-se que período de latência de uma nova infecção pode variar de quatro semanas até 16 meses (dos Santos et al., 2012). Já a taxa de morbidade varia de 40 a 60%, enquanto a taxa de mortalidade atinge até 5% dos animais infectados. 

As perdas são devidas principalmente aos custos de tratamento e vacinação, desempenho reduzido e aumento da mortalidade derivada de infecções secundárias (Holst, Yeske, & Pieters, 2015).  


Etiologia  

Mycoplasma hyopneumoniae é o patógeno primário da pneumonia enzoótica (PE), uma doença respiratória crônica em suínos e um dos principais agentes envolvidos no complexo das doenças respiratórias dos suínos (PRDC; Thacker & Minion, 2012). 

Semelhante a outros micoplasmas, M. hyopneumoniae possui um genoma pequeno, carece de parede celular e é pleomórfico. Este agente é de difícil isolamento devido ao seu crescimento lento e crescimento potencial com outros micoplasmas suínos, como M. hyorhinis (Maes et al., 2018). 

O organismo é identificado principalmente na superfície da mucosa da traqueia, brônquios e bronquíolos (Blanchard et al., 1992). Afeta o sistema de depuração da mucosa, rompendo os cílios na superfície epitelial e, além disso, modula o sistema imunológico do trato respiratório (Thacker & Minion, 2012). Portanto, M. hyopneumoniae predispõe animais a infecções concomitantes com outros patógenos respiratórios, incluindo bactérias, parasitas e vírus (Maes et al., 2018). 

Cepas de M. hyopneumoniae são antigenicamente e geneticamente diversas (Pieters & Maes, 2019). M. hyopneumoniae diferem em virulência, com cepas de alta virulência induzindo pneumonia mais grave em uma proporção maior de suínos infectados (Meyns et al. 2007; Woolley et al. 2012). Esta maior patogenicidade é atribuída a uma capacidade maior de se multiplicar nos pulmões e à indução de um processo inflamatório mais grave (Meyns et al. 2007). 


Patogenia 

A patogênese de M. hyopneumoniae é complexa e envolve colonização a longo prazo do epitélio das vias aéreas, estimulação de uma reação inflamatória prolongada, supressão e modulação das respostas imunes inatas e adaptativas e interação com outros agentes infecciosos (Pieters & Maes, 2019). 

M. hyopneumoniae replica quase exclusivamente em células epiteliais respiratórias ciliadas que revestem a cavidade nasal dos suínos. Após a inalação, M. hyopneumoniae penetram na camada de muco da mucosa respiratória e, em um dia, aderem aos cílios das células epiteliais da traquéia, brônquios e bronquíolos (Tajima e Yagihashi 1982; Wilton et al. 2009). O processo de adesão aos cílios é complexo e mediado entre adesinas das células e receptores do micoplasma na membrana dos cílios. 

Além disso, os organismos de M. hyopneumoniae estimulam macrófagos e linfócitos alveolares a produzir citocinas pró-inflamatórias e imunorreguladoras que desempenham um papel na indução de inflamação pulmonar e hiperplasia linfóide (Meyns et al. 2007; Rodriguez et al. 2004). 

As vias aéreas condutoras, especialmente nos lobos apical e cardíaco, são progressivamente colonizadas por M. hyopneumoniae com danos correspondentes ao aparelho mucociliar. Horas depois da adesão de M. hyopneumoniae aos cílios, ocorre a perda de cílios e, finalmente, à ruptura das células epiteliais (Blanchard et al. 1992; Park et al. 2002). Isso resulta em uma capacidade de limpeza reduzida pelo aparelho mucociliar e aumenta a suscetibilidade a infecções respiratórias bacterianas e virais secundárias (Ciprian et al. 1994; Park et al. 2016). 

Coinfecções com P. multocida e A. pleuropneumoniae e com outras bactérias como Bordetella bronchisepticaH. parasuisTrueperella pyogenes ou estreptococos são comumente encontradas em surtos de PES (Pieters & Maes, 2019). 

Entretanto, nem todas as infecções respiratórias por M. hyopneumoniae resultam em pneumonia clínica. O desenvolvimento de pneumonia clínica depende do número de organismos no trato respiratório, da virulência da(s) cepa(s) infectante(s) e do envolvimento de outros patógenos respiratórios (Pieters & Maes, 2019). 


Sinais clínicos e lesões 

Duas formas clínicas da doença induzida por M. hyopneumoniae ocorrem em rebanhos suínos: epidêmica e endêmica. 

As epidemias são incomuns, ocorrendo apenas quando o M. hyopneumoniae entra em um rebanho não infectado e imunologicamente susceptível. A disseminação da doença ocorre rapidamente e todas as faixas etárias podem ser afetadas. Tosse, dificuldade respiratória aguda, febre e mortes podem ocorrer. Normalmente, a infecção transita para um padrão endêmico no rebanho dentro de 2 a 5 meses (Pieters & Maes, 2019). Já a forma endêmica da doença é a forma mais comum da doença e é observada em rebanhos continuamente infectados. O sinal clínico mais eminente é a tosse seca improdutiva.  

No campo, a maioria das infecções por M. hyopneumoniae são complicadas pela coinfecção com outras bactérias oportunistas ou por vírus respiratórios. Nesse caso, os sinais clínicos são mais graves e podem incluir distúrbios respiratórios graves, febre, dificuldade respiratória, prostração, apetite reduzido e, eventualmente, morte (Pieters & Maes, 2019). 

Lesões macroscópicas nos pulmões de suínos infectados com M. hyopneumoniae podem ser encontradas nos lobos apicais, cardíacos e intermediários e, às vezes, nas partes anteriores dos lobos diafragmáticos, que consistem em áreas consolidadas de púrpura a cinza (García-Morante et al., 2016). No caso de infecções bacterianas secundárias, os suínos apresentam pulmões mais pesados e mais firmes, com maior proporção de tecido afetado e exsudato mucopurulento cinza-branco nas vias aéreas. Nas lesões recuperadas, a formação de tecido conjuntivo interlobular (cicatrizes) esbranquiçada e firme pode ser observada (Thacker & Minion, 2012). Os linfonodos brônquicos e mediastinais estão aumentados. 

No nível microscópico, M. hyopneumoniae produz pneumonia bronco-intersticial bem diferenciada. Nos estágios iniciais da infecção, observam-se hiperplasia linfoplasmocítica perivascular e peribrônquica, hiperplasia de pneumócitos tipo II e líquido edema nos espaços alveolares com presença de neutrófilos, macrófagos e células de plasma (Blanchard et al., 1992). À medida que a doença progride, essas lesões são agravadas com evidentes folículos linfoides peribrônquicos e perivasculares (Sibila et al., 2007), com aumento do número de células caliciformes e hiperplasia das glândulas submucosais (Thacker & Minion, 2012). 

A intensidade dos sinais clínicos e a gravidade das lesões podem depender de diferentes fatores, como manejo, condições ambientais e cepa de M. hyopneumoniae. As informações sobre o impacto da variabilidade das cepas ainda não estão bem definidas (Maes et al., 2018). 


Diagnóstico  

Na necropsia, observam-se lesões de coloração avermelhada ou acinzentada, bem definidas, predominantemente nos lobos pulmonares craniais, com áreas de consolidação bem delimitadas e bilaterais. Mesmo que os sinais clínicos e lesões pulmonares sejam sugestivos de PE, testes laboratoriais são necessários para um diagnóstico conclusivo. 

A detecção tecidual de M. hyopneumoniae pode ser realizada com várias técnicas, incluindo imuno-histoquímica (IHC; Opriessnig et al., 2004), hibridização in situ (ISH; Boye et al, 2001) e PCR (Strait et al., 2008).  

Kits de ELISA comerciais estão disponíveis para a detecção de anticorpos de M. hyopneumoniae e, embora baseados em diferentes antígenos e plataformas ELISA, eles exibem uma precisão semelhante (Pieters et al., 2017) e são igualmente incapazes de diferenciar porcos que foram vacinados daqueles que sofreram a doença (Maes et al., 2018).  


Tratamento e controle  

Os antimicrobianos ativos contra M. hyopneumoniae incluem tetraciclinas, macrolideos, lincosamidas, pleuromutilinas, fluoroquinolonas, florfenicol, aminoglicosídeos e aminociclitóis (Hannan et al., 1997).  

Animais doentes e companheiros de baia devem ser tratados imediatamente com antibióticos ativos contra M. hyopneumoniae. Suínos com sinais clínicos graves devem receber medicação por injeção, seguida de medicação oral. Em casos mais graves, o uso de medicamentos anti-inflamatórios pode ser útil (Pieters & Maes, 2019). 

A melhoria das práticas de manejo é essencial para o controle das infecções por M. hyopneumoniae. Práticas de manejo que reduzem a disseminação de M. hyopneumoniae ou diminuem os danos nos pulmões por outros patógenos levam a melhorias consideráveis. Isso inclui manejo all-in/all-out, aclimatação adequada, estabilização da imunidade do rebanho, densidades ideais, prevenção de outras doenças respiratórias e condições climáticas ideais (Maes et al., 2008).  

A aclimatação de marrãs antes da introdução nos rebanhos reprodutores é crítica para o controle da PES. O objetivo é a introdução de marrãs imunes que não estão eliminando M. hyopneumoniae. Isso é desafiador, pois a vacinação não impede a infecção ou a excreção de M. hyopneumoniae (Pieters & Maes, 2019).  

A vacinação é amplamente aplicada em todo o mundo para controlar infecções por M. hyopneumoniae. As vacinas comerciais consistem principalmente em preparações de células inteiras inativadas com adjuvante que são administradas por via intramuscular (Pieters & Maes, 2019). A vacinação melhora o ganho de peso diário (2 a 8%), a taxa de conversão alimentar (2 a 5%) e, às vezes, a taxa de mortalidade. Além disso, menor tempo para atingir o peso de abate, redução de sinais clínicos e lesões pulmonares e menores custos de tratamento são observados (Maes et al. 1998, 1999) 

A eliminação bem-sucedida de M. hyopneumoniae de rebanhos suínos tem sido relatada ao longo de décadas (Holst et al., 2015), e vários protocolos foram desenvolvidos. Além do despovoamento e repovoamento, os esforços iniciais para a eliminação da doença foram baseados no método Swiss (Zimmermann, Odermatt e Tschudi, 1989). Esse método inclui despovoamento parcial (ou seja, abate de todos os animais com menos de 10 meses de idade) e medicação para todo o rebanho, juntamente com uma pausa de duas semanas para o final do protocolo. Embora esse método tenha se mostrado altamente eficaz, sua aplicação em grandes rebanhos é difícil. Assim, outros protocolos como fechamento e medicação de rebanho, foram desenvolvidos (Holst et al., 2015). 

 

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