Peste Suína Clássica

Os resultados baseados na análise do gene E2 mostraram a presença de isolados brasileiros do Vírus da PESTE SUÍNA CLÁSSICA pertencentes ao subgenótipo 1.1, conforme relatado anteriormente no Brasil, e isolados virais que não podem ser atribuídos ao grupo 1.1, mas que representam dois novos subgenótipos, designados subgenótipo 1.5 e 1.6.” 

– Silva et al., 2016

Introdução 

A Peste Suína Clássica (PSC) é uma doença viral grave, de notificação obrigatória no Brasil, que acomete suínos, não sendo transmitida ao ser humano ou outras espécies. 

De acordo com o Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento (MAPA), atualmente, é proibido o trânsito de suínos do Nordeste (exceto de Bahia e Sergipe) para os Estados livres da doença, o que inclui todos os do Sul, Sudeste e Centro-Oeste. Os limites entre as zonas livre e não livre de PSC são protegidos por barreiras naturais, para impedir o trânsito de animais da área não livre da doença, e postos de fiscalização, onde procedimentos de vigilância e mitigação de risco para evitar a introdução da doença são adotados continuamente. 

Em Dezembro de 2019, o secretário da defesa do MAPA, aprovou o Plano estratégico Brasil Livre de Peste Suína Clássica, disponível no link abaixo. Este plano tem por objetivo erradicar a PSC na Zona não Livre do Brasil, reduzindo as perdas diretas e indiretas causadas pela doença e gerando benefícios pelo status sanitário de país livre da doença. 


Epidemiologia 

A Peste Suína Clássica traz prejuízos sanitários e socioeconômicos graves, principalmente pelas perdas diretas e pelas restrições comerciais impostas a produtos oriundos de áreas não livres da doença. 

Em condições naturais, as principais vias de transmissão são oronasais por contato direto ou indireto com suínos selvagens ou domésticos infectados ou por ingestão de alimentos contaminados (Edwards 2000; Weesendorp et al. 2011). Além disso, o transporte e a introdução de animais infectados são responsáveis pela maioria dos surtos e pela disseminação da doença (Ribbens et al. 2004). 

Javalis infectados podem excretar o vírus da Peste Suína Clássica (PSCv) no sêmen, e supõe-se que o vírus possa ser transmitido por inseminação artificial (de Smit et al. 1999; Floegel et al. 2000).  

Veículos podem transportar fezes e urina contaminadas por vírus por longas distâncias. Dependendo da temperatura e duração do transporte, o PSCv pode sobreviver por algumas horas ou dias na urina ou nas fezes, apresentando, portanto, um risco de contaminação indireta (Weesendorp et al. 2008). 

Típico de vírus envelopados, o PSCv é inativado por solventes orgânicos (éter ou clorofórmio) e por detergentes. O hidróxido de sódio (2%) ainda é considerado o mais adequado para a desinfecção de instalações contaminadas (Edwards, 2000). 

A morbidade da doença em propriedades prevalentes pode alcanças 30%, e a mortalidade dos animais doentes 75% (MAPA, 2019). 


Etiologia 

O vírus da PSC pertence ao gênero Pestiviruse possui fita única de RNA, com aproximadamente 12,3 mil bases (Roehe et al, 2012).  

O PSCv é dividido em três grandes grupos genéticos (Lowings et al. 1996), cada um com três ou quatro subgrupos (1.1, 1.2, 1.3; 2.1, 2.2, 2.3; 3.1, 3.2, 3.3, 3.4) (Paton et al. 2000). 

As análises filogenéticas demonstraram uma ligação entre o genótipo e a origem geográfica (Greiser-Wilke et al. 2000). Os isolados do grupo 1 estão presentes na América do Sul (Pereda et al. 2005) e na Rússia (Vlasova et al. 2003). A maioria dos vírus pertencentes ao grupo 2 foi isolada de surtos na Europa Ocidental, Central ou Oriental (Blome et al. 2010) e em alguns países asiáticos (Blacksell et al. 2004; Kamakawa et al. 2006; Pan et al. 2005). Mais recentemente, o grupo 2 foi relatado na Colômbia, América do Sul (Garrido Haro et al. 2018). Os vírus do grupo 3 estão aparentemente confinados à Ásia (Parchariyanon et al. 2000). 


Patogenia 

A transmissão do PSCv é mais comumente oronasal, com replicação primária do vírus nas tonsilas, espalhando-se para os linfonodos regionais e, em seguida, via sangue periférico, para medula óssea, linfonodos viscerais e estruturas linfóides associadas ao intestino delgado e ao baço. A disseminação do vírus dentro do suíno é geralmente completa em menos de 6 dias (Kirkland et al., 2019). 

O PSCV é imunossupressor e anticorpos neutralizantes podem não aparece até 2 a 3 semanas após a infecção. A leucopenia, em particular a linfopenia, é um evento precoce clássico (Susa et al. 1992). A leucopenia no PSCV afeta desigualmente as subpopulações de leucócitos, sendo os linfócitos B, as células T auxiliares e as células T citotóxicas as mais afetadas (Kirkland et al., 2019). 

Acredita-se que as alterações no equilíbrio hemostático sejam causadas por fatores pró-inflamatórios e antivirais que mediam as características de trombocitopenia e hemorragia da infecção por PSCV (Knoetig et al. 1999). A produção de citocinas inflamatórias por células endoteliais infectadas pode desempenhar um papel na imunossupressão e facilitar a disseminação do vírus, atraindo células monocíticas (Bensaude et al. 2004). 

A doença pode se apresentar de diferentes formas, desde a aguda até assintomática, dependendo da virulência da amostra (Oirschot, 1988). Além disso, a expressão de diferenças na virulência entre cepas é resultado das interações PSCV-hospedeiro (Kirkland et al., 2019). 


Sinais clínicos e lesões 

Na forma aguda da PSC, os sinais clínicos iniciais incluem anorexia, letargia, conjuntivite, sinais respiratórios e constipação seguidos de diarreia (Cariolet et al. 2008; Floegel-Niesmann et al. 2009). Na forma crônica, os mesmos sinais clínicos são observados, mas os animais sobrevivem por 2 a 3 meses antes de morrer. Sinais não específicos (como, hipertermia intermitente, enterite crônica e desperdício) também podem ser observados (Kirkland et al., 2019). 

É uma das várias doenças caracterizadas por hiperemia cutânea ou cianose e sinais clínicos inespecíficos. Particularmente quando estão envolvidas cepas de menor virulência, pode ser difícil diferenciar a PSC da peste suína africana (PSA), síndrome respiratória e reprodutiva porcina (PRRS), dermatite pós-desmame e síndrome da nefropatia (PDNS), salmonela ou envenenamento por cumarina. O único sinal constante da PSC é a hipertermia geralmente acima dos 40 ° C, com leitões frequentemente empilhados em um canto. Os sinais clínicos são mais acentuados nos leitões que nos adultos, nos quais a hipertermia pode ser menor (39,5°C) (Kirkland et al., 2019). 

Nas formas agudas, o quadro patológico é frequentemente hemorrágico. Leucopenia, trombocitopenia, petéquias e equimoses na pele, linfonodos, laringe, bexiga, rim e junção ileocecal são frequentemente descritas. O infarto multifocal da margem do baço é característico da PSC, mas nem sempre está presente. Linfonodos hemorrágicos ou tonsilas inchadas são comuns. Em formas crônicas, podem estar presentes úlceras de botão no ceco ou no intestino grosso, bem como uma depleção generalizada dos tecidos linfoides (Kirkland et al., 2019). 


Diagnóstico 

Como a PSC não possui sinais clínicos patognomônicos, o diagnóstico laboratorial é sempre necessário. Como PSCV compartilha antígenos comuns com outros pestivírus, faz-se necessário a diferenciação (Kirkland et al., 2019). 

Uma variedade de métodos para a detecção de PSCv, antígenos ou ácido nucleico, ou anticorpos específicos contra antígenos virais estão disponíveis. Como a chave para controlar um surto é a prevenção da propagação de vírus entre fazendas, o ensaio de escolha em termos de sensibilidade, especificidade e velocidade do diagnóstico é rRT ‐ PCR. Entretanto, como o período de viremia é curto, os ensaios de detecção de anticorpos também são úteis, especialmente em rebanhos em que os sinais clínicos estão presentes há mais de duas semanas (Greiser-Wilke et al. 2007). 

Sendo assim, o método padrão de diagnóstico é o isolamento do vírus em cultivo celular e demonstração de antígenos virais em cortes de criostato (Roehe et a., 2012) 


Prevenção & controle

O PSCv é endêmico em muitas partes do mundo e continua sendo uma doença de importância mundial. Embora algumas regiões estejam livres, ele ainda está presente nas fronteiras entre áreas livres e endêmicas e em algumas populações de javalis (Laddomada, 2000). Para fins de comércio internacional, áreas livres mantêm uma política de “não vacinação”. 

Várias vacinas contra o PSCv estão disponíveis, incluindo a bem conhecida cepa “chinesa” C, a cepa Thiverval e as vacinas mais recentes que permitem a diferenciação entre animais infectados por vírus de campo e animais vacinados (Blome et al. 2017). As vacinas vivas tradicionais baseadas no PSCv induzem proteção rápida (Graham et al. 2012), mesmo pela via oral (Renson et al. 2013), com um alto nível de proteção contra doenças clínicas, onde anticorpos neutralizantes são detectáveis duas semanas após o desafio (Dahle e Liess 1995) 

Javalis são potenciais reservatórios do PSCv, que é aparentemente inofensivos para estes animais, já que foi relatada pouca mortalidade em surtos passados (Kirkland et al., 2019). 

A vacinação parece mais eficaz se usada preventivamente e aplicada pelo menos 1 ano antes do vírus entrar na área, dando tempo para que um alto nível de imunidade da população seja alcançado. A vacinação de rotina em torno de um surto foi proposta para impedir a propagação da doença (Rossi et al. 2010). Quando a vacina é usada, o único método para diferenciar os animais infectados dos vacinados é a detecção do vírus por DIVA rRT ‐ PCR (Leifer et al. 2009). 

 

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